Лікування ЦМВ-інфекції у новонародженого і немовляти

У всіх пацієнтів, які отримали лікування у віці до трьох місяців. до 1 року настало повне одужання від CMV-гепатиту з елімінацією anti-CMV IgM, у 11 і anti-CMV IgG.

Психомоторне розвиток відповідає віку у всіх дітей, які отримували інтерферонотерапію з перших трьох місяців життя. Включення в комплекс терапії віферона дозволяє досягти одужання від гепатиту і уникнути серйозних неврологічних розладів. Наводимо типові клінічні приклади тактики діагностики та лікування перинатальної цитомегаловірусної інфекції з виходом в одужання.

Дитина В. госпіталізований у віці 1 місяця з приводу гепатиту в поєднанні з неврологічною симптоматикою. При надходженні загальний стан дитини середньої тяжкості. Скарги на занепокоєння, порушення сну, періодично - млявість, зригування, відмова від їжі. Вага при народженні 3 100 г, у віці 1 місяці 3 300 г. Блідий. Жовтяниця середньої інтенсивності, маскується блідістю, сіруватим відтінком шкіри. Печінка на 4-3-3 см виступає з підребер'я, плотновата, чутлива при пальпації. Селезінка до 3 см виступає з підребер'я.

активність АЛТ 500 од, ACT 270 од, білірубін 80 мкмоль / л, прямий 46 ммоль. DNA СMV виявлена ​​у віці 1 і 2,5 місяця. anti-CMV IgG - з наростанням титру від 1,403 до 2,129. Діагностована генералізована форма ЦМВ інфекції. Отримував комбіновану терапію з виходом в одужання у віці 1,5 років. Концентрація anti-CMV знизилася до 1,330 о. е. елімінувати DNA CMV, нормалізувалися біохімічні проби печінки.
У випадках генералізованої інфекції і пізню діагностику, важкого ураження головного мозку досягти одужання не вдавалося, залишалися резидуальних явища з боку центральної нервової системи.

У ряду дітей зазначалося хвилеподібний Протягом інфекції - після періоду благополуччя несподіване відновлення симптоматики, посилення вираженості внутрішньочерепної гіпертензії, що відповідало фазі реплікації цитомегаловірусу. До погіршення стану хворих приводили інтеркурентних захворювання, чергова по календарю щеплень вакцинація, зміна кліматичної зони. Наводимо клінічний приклад провокує ролі вакцинації живими вірусними вакцинами дітей з перинатальною цитомегаловірусом.

новонародженого

Дитина В. від першої вагітності, що протікала з токсикозом, водянкою. Народився в строк, з вагою 3150, оцінка за шкалою по Апгар 8 баллов. З народження недостатня прибавка у вазі, затримка психомоторного розвитку, наполегливі відрижки. У хірургічному відділенні виключений пилоростеноз. У віці 5 місяців обстежений на ЦМВІ, виявлені антитіла класів IgM та IgG у високих титрах. В умовах інфекційного відділення був проліковано віфероном короткими повторними курсами. Після цього виявлені тільки антитіла класу IgG з наростанням титру в 4 рази.

Надалі дитина неодноразово лікувався стаціонарно з приводу рецидивуючих бронхолегеневих захворювань, затримки психомоторного розвитку. У віці 1 року 3 місяців після введення першої дози вакцини АКДС розвинувся судомний статус, явища енцефаліту, дитина госпіталізована в реанімаційне відділення, отримував активну синдромальную терапію, потім доліковувалася е дитячому психоневрологічному відділення з діагнозом: Рецидив генералізованої цитомегаловірусної інфекції, енцефаліт, судомний синдром.

Незважаючи на проведення активної терапії. реабілітаційних заходів, відзначалася втрата раніше набутих навичок, зберігався судомний синдром. У віці 1 року 10 місяців дитина знову надійшов з РВ з явищами важкої дихальної недостатності на тлі дифузного гнійного ендобронхіта, двосторонньої пневмонії синьогнійної етіології, бронхоплеврального свища, пневмотораксу справа, пневмомедіастінеума, синдрому поліорганної недостатності, гепатиту. Незважаючи на активну терапію, настав летальний результат. При патологоанатомічному дослідженні підтверджено діагноз генералізованої ЦМВІ, в печінці і головному мозку виявлені клітини, що містять CMV. Вірусні гепатити виключені.

Таким чином, у спостерігалися дітей відзначалися такі клінічні прояви перинатальної ЦМВІ. вроджена гіпотрофія, геморагічний синдром, жовтяниця, гепатит, неврологічні розлади, в основному, затримка психомоторного розвитку і гіпертензійного-гідроцефальний синдром, анемія. Пізня діагностика приводила до пізнього призначенням лікування і низькою його ефективності. На нашу думку, обстеження необхідно проводити в періоді новонародженості. При лікуванні дітей з неврологічною симптоматикою, особливо при відсутності, за даними НСГ, травматичних і гіпоксичних уражень, слід мати на увазі можливість інфекційної етіології цих порушень.

Включення в комплекс терапії цих дітей противірусних засобів дозволяє досягти більш високих і стабільних результатів. При лікуванні віфероном слід дотримуватися рекомендацій фірми-виробника, незменшуваного дозу і не скорочувати тривалість курсу. У групі порівняння - більш тривалий перебіг гепатиту з тенденцією до хронізації, виражене відставання в психомоторному розвитку, що призвело до інвалідизації у 4 хворих, anti CMV IgG виявляються у всіх дітей більше 2 років. В останні роки ми проводимо обстеження на широкий спектр Herpes-вірусів.

Як правило, одночасно з маркерами CMV виявляються в діагностичних (в більшості випадків більш високих) титрах антитіла до вірусів герпесу 1 і 2, рідше - 6 типу. Мабуть, раніше диагностируемая цитомегаловірусна інфекція в ряді випадків була лише маркером змішаної інфекції.